说说这个病得怎么治啊(这病得治搞笑图片)

本文目录

1. 同治的皇后阿鲁特氏是怎么死的
2. 艾滋病人最后的感悟——如果有来生定洁身自爱，大家会怎么看
3. 有没有各位名医专家，说说这个病得怎么治啊
4. 你见过的最难忘的艾滋病病人是什么样子的

同治的皇后阿鲁特氏是怎么死的

同治皇帝驾崩后的第72天，皇后阿鲁特氏病了。儿媳妇生病，慈禧太后亲自来看望，六个时辰后，阿鲁特氏突然暴亡，享年21岁。

阿鲁特氏正值妙龄，身体健康，没有任何病史。一个大活人怎么就被“看死了”？这玩意太蹊跷了，难道慈禧的眼睛有毒？于是一股流言不胫而走：阿鲁特氏其实是被老婆婆杀害的！

慈禧杀害儿媳是真是假？二人究竟有什么恩怨呢？我们要先从阿鲁特氏的身世谈起。

阿鲁特氏出身于蒙古科尔沁正蓝旗，您可能立刻想起来一个人——孝庄皇太后，她也出身于科尔沁大草原。

没错，二人确实是“老乡”，但地位却是天壤之别，人家孝庄太后出身于博尔济吉特氏，是黄金家族后人，而阿鲁特家族却只是个普通的牧民，祖上从来没戴过官帽子。

阿鲁特氏的曾祖景辉考中了举人，并且官居四品道员，从此家族挤进了士族阶级的行列。景辉的两个儿子后来同样以举人的功名入仕，其中位居文华殿大学士、首席军机大臣的赛尚阿就是阿鲁特的祖父。

不是说“举人是入仕的最低标准”吗？不是说“举人终其一生也很难做到六品官”吗？景辉父子不过是地点线上的读书人，有什么值得炫耀的呢？赛尚阿又凭什么做到了宰相呢？

那是针对汉人的标准，满蒙不一样。四书五经汉人学了二千多年，满蒙才百十年，能比吗？所以景辉父子的举人，其分量还是相当重的。

再后来，赛尚阿的儿子崇绮，也就是阿鲁特氏的父亲，又创造了一个独一无二的记录——清朝三百年历史上唯一的旗人状元。

所以，这是一个新崛起的官宦世家，是满蒙士族集团中的新贵。

在古代，“贵”字不光体现在官职高低，还要看血统，我们再看一看阿鲁特氏的血统。崇绮的岳父就是大名鼎鼎的郑亲王端华，岳母出身于满清传统贵族钮钴禄氏。这位钮钴禄氏还有个娘家侄女，嫁给了咸丰帝，即慈安皇太后。

也就是说，阿鲁特氏是郑亲王的外孙女，慈安太后的姑表侄女，身上流着爱新觉罗和钮钴禄两大家族的血液。

高贵的血统，再加上满蒙唯一状元郎的女儿身份，让阿鲁特氏顺利地打败了所有的竞争对手，于同治十一年被册立为皇后。

不过，在册封过程中发生了一个冲突，慈安力挺自己的姑表侄女，而慈禧却相中了富察氏。

慈禧的理由是：富察氏年轻漂亮（时年13岁），而阿鲁特氏19岁了，比皇帝还大了两岁。另外富察氏聪慧，善解人意，很像年轻时的自己。

慈安的理由是：富察氏虽然俊俏，但心胸狭窄，举止不够端庄，甚至有点轻佻，且心机太深，不适合做后宫之主。还是俺家侄女好，文静端庄，知书达礼。

两位太后争执不下，也不能掷骰子定啊，于是只好交给皇帝自己选择。年轻的同治帝选择了赞同嫡母慈安，立阿鲁特氏为后，同时册封富察氏为慧妃。

母子三人在选后一事上以“少数服从多数”的原则尘埃落定，却埋下了一个隐患——慈禧打心眼里更加反感阿鲁特氏。

慈禧采取了二个手段：

其一，提拔富察氏的地位以对抗阿鲁特氏。

当时随皇后一起入选的还有四位嫔妃，其中三人为“两嫔一贵人”，唯独富察氏封慧妃。为了抬高富察氏的地位，慈禧打破规矩，将富察氏与阿鲁特氏同日册封，而另外三人的册封则放在一个月后。

接着在同治十三年，富察氏又被跳格晋升为皇贵妃，称为皇后之下等级最高的嫔妃。即便在同治死后，慈禧还不断增加富察氏的地位，让她成为清朝历史上唯一一位获得四个字封号的嫔妃（敦宜荣庆皇贵妃）。

其二，干涉皇帝、皇后的后宫生活。

按照古代礼法，皇后是六宫之主，后宫的一切事宜由皇后管理。可慈禧却不断插手后宫，制造矛盾，搞得阿鲁特氏威信全无。

时间一久，阿鲁特氏难免有怨言。于是这个恶婆婆乘机放出狠话：老娘废了你！

兔子急了还咬人，阿鲁特氏一怒之下怼了回去：“俺是大清门内抬进来。”

这是什么意思呢？原来，清朝皇帝大婚的时候，皇后从大清门入宫，别的嫔妃是享受不到这个待遇的，比如慈禧，她进宫的时候仅是个贵人。

阿鲁特氏的意思是：“你想要废我？先照照镜子看看自己的身份，俺可是正牌的皇后，你不过是个贵人出身！”

民间把这段故事演绎得更精彩，说阿鲁特氏只不过是鹦鹉学舌，最早说这句话的是慈禧的小叔子，咸丰帝的弟弟惇亲王奕誴。

这位放浪不羁，深得民间百姓喜爱的“小五爷”奕誴，几次以滑稽而又出格的行为讽刺嫂子。据说当奕誴听说嫂子要废掉儿媳，当即怼了一句热辣辣的：“想要废从大清门抬进来的，必须也要是从大清门抬进来的才行。”

由此可见，阿鲁特氏与慈禧的矛盾已经到了水火不容的地步。除了二人的关系恶化以外，慈禧杀害阿鲁特氏还有两个原因。

其一，阿鲁特氏是端华的外孙女。大家应该还记得，咸丰去世前为儿子留下了“赞襄政务八大臣”，其中端华就是仅次于载垣的“次辅大臣”。

咸丰尸骨未寒，慈禧就与八大臣之间因权力分配问题发生了激烈的冲突，后来慈禧联合恭亲王奕?发动了“辛酉政变”，杀害了端华等人，才一举掌握了朝政大权。

也就是说，慈禧因为端华的原因而转恨阿鲁特氏。

其二，同治驾崩不久就发现阿鲁特氏居然怀孕了。当然请别瞎想，这当然是同治帝的遗腹子。儿子留下了遗孤本该是一件喜事，可慈禧却高兴不起来，因为孩子的妈妈是阿鲁特氏，万一生下个男孩，光绪的帝位就不合法了。

更关键的是，万一这个遗孤登上了帝位，他的母亲阿鲁特氏肯定地位大升，慈禧怕是要给儿媳妇让道了。

基于以上原因，世人认为一定是慈禧杀害了阿鲁特氏。

不过，反对的声音也很强烈，主要有以下几点理由。

历朝历代都会有几个豪门家族，这些豪门家族相互通婚，又与皇族通婚，形成你中有我，我中有你的复杂关系。我们又注意到一个现象，朝廷中的所有矛盾和相互戕害，其实大多都发生在这些家族之间。

所以，我们很难用非此即彼，非白即白的关系来衡量他们。比如端华，慈禧虽然对他恨之入骨，但端华的女婿崇绮，却是慈禧钦点的状元郎。

这一点最扯，完全是靠不住的民间传言。妃嫔怀孕绝不是儿戏，倘若阿鲁特氏怀孕，同治帝在世时就应该宣布，不可能隐瞒得住。

作为两宫太后的提名人，富察氏虽然落选了，但按照正常的人情世故，她受到高于其她嫔妃的待遇理所当然，不能因此被认为是针对阿鲁特氏的行为。

阿鲁特氏是慈安太后所立，一定会得到慈安太后的关照。慈安在世的时候，朝中大权其实掌握在她手中，慈溪根本做不到随心所欲，更不敢公然迫害阿鲁特氏。

阿鲁特氏病后，两天内慈禧三次探视，第一次有慈安、慈禧、光绪帝三人；第二次是第二天上午，依然是三人同时探视；第三次是当天下午四点前后，这一次是慈禧和光绪帝二人。

第三天凌晨四点阿鲁特氏病逝。由此可见，慈禧并非单独行动，根本没有机会动手。即便慈禧要动手，也不需要来三次。

那么阿鲁特氏究竟是怎么死的呢？

后人给出了两个猜测，第一种说法就是阿鲁特氏殉情自杀，第二种是伤心过度病逝。

我个人认为第一种说法靠不住，如果阿鲁特氏想要殉情就应该发生在同治帝下葬前，而不是两个半月后。

另外，为丈夫殉葬历来被视为贞洁烈妇，假如阿鲁特氏殉情而死，就应该被大肆宣传，而不是遮遮掩掩。

相对而言第二种更可信，两个多月的时间，与一个人得情志病慢慢健康恶化的过程相吻合。

只不过慈禧在民间的形象太糟糕了，所以人们总忍不住怀疑阿鲁特氏之死背后有慈禧的毒手，您认为会是慈禧下毒手吗？

艾滋病人最后的感悟——如果有来生定洁身自爱，大家会怎么看

洁身自好就不会得病了吗？一位医生曾经分享过一个故事，一个孕妇，确诊了艾滋病。原来，她怀孕初期，胎儿不稳定，不能过夫妻生活，她老公就偷偷出去P，结果了带了病回来。胎儿稳定了之后，她老公又传染给了她。

当时确诊的时候，孕妇已经即将生产，知道了结果，崩溃大哭。

有没有各位名医专家，说说这个病得怎么治啊

共济失调是缺乏自愿的肌肉协调和失去控制运动的能力，影响步态的稳定性，眼睛的运动和言语。脊髓小脑共济失调（SCA）是一种遗传性疾病（常染色体显性遗传），是进行性，神经退行性和异质性疾病，主要影响小脑。SCA是遗传性小脑共济失调的子集，是一种罕见的疾病。迄今为止，已经鉴定出40多种不同的遗传SCA，它们按照遗传位点按鉴定顺序分类。SCA1是第一个描述的SCA，然后依次识别其他亚型。SCA并非强制性地表示它仅限于小脑和脊髓。它也可能涉及中枢神经系统的其他部分，例如桥脑核，脊髓，周围神经，皮质，基底神经节等。定义明确且常见的类型是SCA1，SCA2，SCA3和SCA6，它们占案例的一半以上，其他罕见变体构成了其余案例。SCA非常难以从基因型和表型上理解，并且很难一次描述所有变体。

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病因学

几种类型的脊髓小脑共济失调与预期相关，其中连续一代中存在CAG重复序列逐渐扩大的趋势。CAG重复扩增发生在SCA1、2、3、6、7、8、12和17中。类似地，SCA10是由ATTCT（五核苷酸）的扩增引起的，SCA31、36、37涉及TGGAA（五核苷酸）的扩增。，GGCCTG（六核苷酸）和ATTTT（五核苷酸）。其他SCA亚型较为罕见，涉及其他重复扩展或单核苷酸变异。SCA5，SCA13，SCA14和SCA19参与了错义突变，而SCA15，SCA20和SCA39涉及基因的缺失或重复。

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流行病学

脊髓小脑性共济失调的全球患病率为每100000例1至5，欧洲整体患病率为每100000例0.9至3，有些地区存在差异，例如意大利为2/100000，挪威为4/100000，葡萄牙为5/100000。

SCA3（25％至50％）最普遍，其后是SCA2（13％至18％），SCA6（13-15％）和SCA7。[5]不同类型的频率因地区而异。亚洲国家的公布数据有限；但是，已经在印度，中国，新加坡，日本和韩国进行了研究。尽管SCA3在全球范围内最为常见，但发现SCA2在韩国和印度最为常见。

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病理生理学

脊髓小脑性共济失调的确切发病机理仍不清楚。但是许多研究系列表明，SCA的常见机制是导致蛋白质产物异常的基因突变，转录失调，自噬功能障碍，通道病，线粒体功能障碍，毒性RNA功能增加。

六种形式的SCA涉及CAG重复扩增，编码谷氨酰胺，谷氨酰胺被组装成紫杉醇，其将蛋白质构型改变为β折叠结构，并通过常染色体遗传作用获得毒性功能。紫杉醇是由于聚谷氨酰胺（超过40种谷氨酰胺）的膨胀而错误折叠的蛋白质，该聚谷氨酰胺异常转移并积聚在细胞核中，与其他蛋白质相互作用并寡聚形成浦肯野细胞中的核内内含物。通常，中枢神经系统中存在共济失调，它调节正常的蛋白质稳态和细胞骨架调节。生化研究表明，SCA2中的细胞质聚集，SCA1，SCA3和SCA7中的细胞核以及SCA7中的核仁。泛素-蛋白酶体蛋白水解复合物靶向共济素，以试图降解去除物并形成聚集体。此外，细胞与异常紫杉素的相互作用在发病机理中也有一定作用。虾青素与其他蛋白质结合，包括与TATA结合的转录蛋白质和与CREB结合的蛋白质，损害其功能会破坏正常的转录调控，从而导致异常和不受控制的转录。一些假设宣布，核内包裹体不应该是细胞功能障碍的唯一原因。在SCA子类型1中，Ataxin-1是聚谷氨酰胺的不间断扩增。组氨酸打断的聚谷氨酰胺束不受影响，也没有任何病理作用。除紫杉醇-1外，针对1C2单克隆抗体的免疫应答在1型SCA的发病机理中也有一定作用。14-3-3蛋白结合并稳定由Akt磷酸化调节的ataxin-1，降低了ataxin-1的正常蛋白水解，从而增加了神经毒性。

涉及变性的主要细胞是浦肯野细胞，不涉及其他细胞，例如颗粒细胞，星形胶质细胞，高尔基体细胞和少突胶质细胞。Purkinje细胞调节精细运动和肌肉协调。因此，浦肯野细胞的变性与共济失调高度相关。一些研究支持仅普肯野细胞参与和易受伤害的原因是由于其大的细胞体具有丰富的细胞质和颗粒，长而突出的树突具有许多延伸（树状化）。蛋白质聚集也损害轴突运输。线粒体的正常功能和能量供应对于存活，神经元传导以及活性浦肯野细胞树突树的发育至关重要。线粒体功能障碍导致浦肯野细胞变性。中枢神经系统的其他部分，例如齿状核和黑质引起帕金森氏症，运动皮层引起随意的肌肉运动，而脑干运动核引起眼球运动和舌头运动异常。脊髓，丘脑和周围感觉神经元的累及是可变的。

涉及电压门控钙通道突变的通道病会导致钙从钙存储区（例如SCA15、16和29中的内质网）和SCA28中的线粒体钙内流释放，从而导致钙激活和Purkinje细胞凋亡。突触前和突触后钙信号传导由CACNA1A基因编码的钙通道的alpha1A亚基组成，并且CACNA1A基因的突变发生在SCA6中，这破坏了Purkinje细胞突触连接中脉冲的正常传递。神经传导过程中电生理放电所需的电压门控钾通道的正常功能。在SCA13中，电压门控钾通道KCNC3的突变会损害浦肯野细胞的正常传导。

自噬的丧失（另一种内置的蛋白水解机制）以及错误折叠的长聚谷氨酰胺长肽的积累可能是神经变性的原因。聚谷氨酰胺链的长度和数量决定了神经毒性的程度，随后的细胞凋亡和变性以及疾病的严重性（较早发作）。

一些研究表明，含有RNA的密码子重复序列也积累形成了SCA8、31和36中的RNA焦点。这种RNA焦点螯合了RNA结合蛋白，这些蛋白改变了转录调控，RNA剪接能力导致了神经毒性。转录失调直接导致SCA1、3、7和17中的神经变性。

最近的研究证实，DNA修复可以通过扩展修饰CAG。因此，编码异常的其他非蛋白质缺陷（例如DNA损伤，染色质乙酰化改变）会损害DNA修复，从而导致CAG扩增。

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组织病理学

大体检查显示小脑萎缩和侧脑室增大，尤其是在SCA2，SCA3和SCA7中；脑干和大脑皮层萎缩；黑质色素损失和脑白质变灰。

组织病理学检查显示神经元明显丢失，主要是小脑及中枢神经系统其他部位的浦肯野细胞，可能是脑桥，脊髓，mis，齿状核和髓质；脊髓前角髓磷脂丢失；脑中颅神经的运动神经元茎和轴突丢失。在某些情况下，免疫组织化学研究显示泛素和1C2阳性核内和细胞质内含物。患有帕金森氏症和痴呆症的患者表现出路易体，神经炎性斑块和缠结。

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历史与物理

家族病史至关重要，除非是非亲子关系和收养，否则不容错过。症状的发作和持续时间是可变的，尽管多年来的逐渐发作和缓慢进展的历史具有积极的影响。这种进展性疾病的持续时间很重要，因为要花费数年才能完全显现出来。一个家庭的个体成员之间的临床特征可能会有很大差异。在各种脊髓小脑性共济失调亚型之间，即使在家庭成员或家族间病例中，表型特征也有很大的重叠。儿童和青少年的表型通常较严重且较早发作。

一些研究得出结论，三联体重复序列扩增的大小会影响疾病的严重程度和发作，并具有直接的关系，即，三联体重复序列的大小越大，表现越严重和发作越早。某些体征和症状因遗传差异和亚型以及每种亚型的某些特征而不同。

在神经系统检查中，反射亢进和眼球跳动提示某些SCA类型，因此不太可能诊断SCA2型。SCA1、2、3、4和18之间的虚弱，麻木和疼痛（周围神经病变）更为一致，但SCA4最具有感觉神经病变的特征。黄斑变性和视觉障碍与SCA7更一致。

同样，SCA1、2和3通常出现眼部肌无力，不自主的眼球运动（眼球震颤），眼睛突出，肌束颤动和帕金森氏症。大多数亚型都重叠有金字塔形体征，例如痉挛，肌肉无力，反射亢进。SCA10在癫痫发作，SCA14肌肉痉挛性收缩（肌阵挛），面部和舌头短暂收缩（纤毛）伴SCA36，SCA12、27的异常非自愿运动（舞蹈症）和震颤以及SCA34的鱼鳞状斑块中更为普遍。其他常见的发现包括异常的运动或姿势，认知和精神问题，震颤，快速的非自愿运动（舞蹈病），听力下降。

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评价

在进行基因分析之前，临床表现和表征是必不可少的。但是各种SCA亚型的表型重叠，因此，基因型已成为诊断的金标准。在最近的进展中，对表型分化的更多描述有助于分类变体。

基因检测

分子遗传学分析和测试的进展加快了明确的早期分类和诊断的速度。另外，识别特定突变的基因有助于测试其他家族成员中的相同基因。在阳性家族史的背景下，基因检测是确定脊髓小脑共济失调亚型的确定方法。不同SCA基因位点中核苷酸重复序列的聚合酶链反应（PCR）有助于鉴定涉及的特定基因和核苷酸重复序列。在临床可疑患者中，首先应在最常见的SCA（例如SCA1、2和3）上进行基因检测，然后如果第一系列检测为阴性，则应进行其他亚型的检测。这是更方便和技术性的，因为在主要SCA中很有可能获得积极的测试结果，并减少了财务负担和时间。但是，在具有复杂或独特表型特征的情况下，可能需要进一步的遗传评估，以指导确定性亚型的特定基因检测。可以通过基因测试来进行产前筛查，但是存在终止妊娠的风险并且缺乏随访。在最常见的和众所周知的亚型中，例如SCA1，SCA2，SCA3，SCA6，SCA7，SCA8和SCA10，还进行了突变的血液检测。

神经影像学

神经影像学显示，小脑萎缩在SCA2中最突出，在其他亚型中最少，脑室扩大，以及大脑其他部位也萎缩。在某些SCA中，某些特定的局灶性或区域性萎缩是SCA3的小脑萎缩，SCA3的第四脑室萎缩，SCA5的保留小脑干萎缩，SCA6的孤立性小脑萎缩，SCA8的小脑ver部和半球萎缩以及SCA10，大脑某些细微的代谢异常，在结构成像中不明显，可通过正电子发射断层扫描（PET）扫描和磁共振波谱法检测到；但是，由于可用性和费用的原因，很少定期执行。

电生理测试

随着浦肯野细胞功能的丧失和感觉神经元的轴突神经病，可以通过电生理学检查来检查神经传导动作电位的状态。但是此测试无法区分SCA的亚型。

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治疗/管理

脊髓小脑共济失调是一种无法完全治愈的遗传性疾病。治疗主要是对症治疗，以减轻癫痫发作，震颤，抑郁，共济失调和眼部症状等症状。可以使用对症治疗的抗癫痫药，对肌张力障碍注射肉毒杆菌毒素，β受体阻滞剂和普立米酮，对抑郁症的抗抑郁药和帕金森病中的左旋多巴等，可用于对症治疗。在神经系统疾病和SCA中使用N-乙酰半胱氨酸显示出一些好处。西酞普兰通过降低ataxin-3的水平而受益，并改善了患者的行为状态。Dantrolene抑制钙从其储存库中的释放，并保护Purkinje细胞。氯唑沙宗是FDA批准的钙激活钾通道的活化剂，据报道，唑吡坦在某些SCA2病例中可暂时改善小脑功能障碍，而缬草酸在SCA3患者中的对照试验显示某些患者的小脑功能障碍有所改善。

但是任何清除累积的错误折叠的突变蛋白的治疗方法都可能是潜在的治疗选择。泛素蛋白体和自噬是去除聚集的错误折叠蛋白的两个主要途径。已经研究了几种可以抵消错误折叠的蛋白质介导的过程的试剂。化学分子伴侣，例如二甲基亚砜，三甲胺N-氧化物和甘油可以加速突变蛋白的降解。结果表明，蛋白酶体催化亚基不能有效地裂解聚谷氨酰胺。因此，已经使用通过非催化方法增强的蛋白酶体活性。雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物目标是调节自噬的信号传导途径。雷帕霉素，一种mTOR抑制剂，上调自噬并通过降解防止突变蛋白的积累。此外，其他一些药物，例如哌克西林，尼克洛沙米，胺碘酮也可以抑制mTORC1。其他机制包括增加细胞内葡萄糖，从而增加抑制mTOR的5-磷酸葡萄糖，地塞米松对I类PI3K和AKT的调节可诱导自噬。

在患者中使用反义寡核苷酸显示小脑共济素表达降低至75％以下，延迟了SCA的发作，浦肯野细胞的放电频率增加以及运动功能得到改善。其他基于RNA的疗法，例如干扰RNA和microRNA抑制多谷氨酰胺诱导的神经变性。在某种程度上，抗氧化剂和NMDA也可以预防神经变性。

神经康复和物理疗法对改善运动功能在SCA的管理中起着至关重要的作用。物理疗法的重点是恢复和维持患者的姿势平衡，步态和体力，这有助于他们保持独立性。研究表明，共济失调的轻度阶段经过六个月的物理治疗后，其平衡能力和步态有明显改善。职业疗法包括适应性设备，例如轮椅支撑，拐杖，助行器，书写和进食设备，以帮助他们使日常生活更加轻松，从而减轻了寻求帮助的负担。可以通过通信设备和行为干预来增强语音治疗。

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鉴别诊断

由于小脑共济失调的临床表现范围广泛，因此其鉴别诊断十分复杂。

非遗传性共济失调

SCA的最鲜明特征之一是共济失调。共济失调可以由多种病因引起，例如威尔逊病，维生素B12缺乏症，甲状腺功能减退，放射线照射，阿诺-基亚里畸形，饮酒障碍，转移性肿瘤，副肿瘤疾病，几种酶缺乏症等。对癌症，内分泌功能障碍的进一步评估，代谢紊乱，营养缺乏，毒素和多系统参与对排除疾病至关重要。

药物引起的运动障碍

精神抑制药引起的肌张力障碍（眼睑痉挛，斜颈）可与SCA相关的肌张力障碍混淆。苯二氮卓类，苯海拉明，多巴胺拮抗剂等是这些以肌张力障碍为副作用的药物的一些例子。

急性病毒性小脑炎和感染后共济失调

引起小脑炎的病毒感染（Epstein-Barr病毒，柯萨奇病毒）和影响小脑的几种细菌感染（如莱姆病，梅毒，军团菌）虽然很少见，但可能导致小脑共济失调。

局灶性共济失调

诸如梗塞，出血，硬膜下血肿等血管损伤最终导致同侧局灶性小脑共济失调以及其他相关症状。

其他常染色体隐性共济失调

无论是常染色体隐性遗传还是常染色体显性遗传，共济失调都是主要症状。Friedreich共济失调，线粒体共济失调和共济失调毛细血管扩张是主要的隐性共济失调。由于大多数临床体征和症状相似且重叠，因此很难在临床上将隐性共济失调与SCA区别开来，这需要进行基因测试以进行区分。

牙周古卢氏肌萎缩

它具有与SCA相似的多种表现形式，例如进行性共济失调，肌张力障碍，肌阵挛，舞蹈性运动，癫痫发作，肌张力障碍等。它还涉及到CAG三重重复预期。

脆性X相关震颤共济失调综合症

它主要发生在老年人群中，是由FMR1基因中GCC重复序列的扩增引起的。除震颤共济失调外，此综合征中还存在其他特定的体征，即卵巢早衰，SCA中不存在。

Gerstmann-Straussler-Schenker综合征

它是一组of病毒疾病，与SCA共济失调相似。其通过病理性的含有ion病毒蛋白的淀粉样蛋白斑块来区分。

发作性共济失调

1型和2型偶发性共济失调是遗传性疾病，通常是由某些刺激物（如运动或姿势突然改变）引起的。

Chorea

亨廷顿舞蹈病，锡德纳姆舞蹈病，棘皮棘皮病与运动，动眼，认知障碍和肌张力障碍相关，如SCA。

免疫介导的共济失调

这是一组表现出小脑共济失调的罕见疾病。在这些疾病中，血清中发现了自身抗体。其中一些疾病包括面筋共济失调，桥本脑病，多发性硬化症等。

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预后

脊髓小脑性共济失调亚型的基因型-表型关系的分化有助于改善预后。尽管花很长时间才能体会到各种症状和体征，但一旦发现，几乎是不可逆的。但是，对症治疗可能会改善预后。生存取决于CAG重复扩增的长度。一项纵向队列研究得出的结论是，SCA1的平均10年生存率仅为57％，而SCA6的平均10年生存率则为87％。SCA伴吞咽困难的生存率最短。大多数患者在疾病发作10到15年后需要轮椅支撑，但物理治疗可能会延迟轮椅需求。

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并发症

后遗症和脊髓小脑性共济失调的并发症出现较晚，并取决于疾病的传播以及中枢神经系统受累的部分。脊髓小脑共济失调的大多数亚型分布在小脑和脊髓之外。在许多情况下，症状和并发症之间的差异是任意的，但轻度时可以考虑症状，但严重时，并发症是症状的后期后果，会干扰正常的生活活动。

帕金森症

由于黑质的多巴胺能神经元的相关神经变性，最常见于SCA2，很少见于SCA3和SCA17。

肌张力障碍，震颤和运动障碍的进展

共济失调伴有肌张力障碍会增加疾病的严重程度。肌张力障碍是SCA最常见的并存疾病之一。

抑郁症，痴呆症和认知障碍

抑郁是影响神经退行性疾病（包括情绪功能受损的SCA）患者主观健康观念的主要长期因素。抑郁症状受性和尿功能障碍，人格障碍和认知障碍的影响。认知障碍主要与SCA1相关。在日本的一项案例研究中发现了痴呆症，该病目前患有严重的SCA31晚期。

眼科并发症

眼动能力受损和视网膜病变是SCA7的常见眼功能。据报道，中央黄斑变性涉及黄斑，随后向周围扩散。因此，可能会出现中枢视力障碍，然后逐渐出现完全视力丧失。睑痉挛是SCA31的罕见表现。在少数情况下注意到异常的眼跳运动和眼球震颤。

吞咽困难和构音障碍

在SCA2，SCA3，SCA6和SCA7亚型中可见到脑干运动核的变性，导致吞咽和发声困难。在这些患者中，由于吸入性肺炎导致的死亡很常见。

癫痫发作和发作性睡病

五核苷酸重复SCA10的扩增将癫痫的机会增加6到10倍。

你见过的最难忘的艾滋病病人是什么样子的

做为一个医生，看到过很多艾滋病病人，但是记忆最深刻的是一个25岁的男性，他在最后时刻求生欲望非常强烈

他来自一个农村家庭，是家里的独生子，虽然仅仅考上了普通的二本学校，但每个孩子都是家庭的骄傲，他也是如此。

刚满18岁的他离开了家庭，独自一人前往广西读书，刚到广西的他毫无疑问玩得最好的就是室友，但最后也是这些室友害了他。

因为有2个广西本地的室友带他们出去玩了，他自己是说就出去玩过3次，后面就没去过了，大学都相安无事，毕业之后他回到了我们这里考公务员，前2年都没有考上，一直在家里全职备考，第3年终于考上了，全家人都要高兴的跳起来了。

但没想到的是面试刚结束，他就出现了高热，持续不退，于是到医院就诊，到医院的时候整个人已经非常非常乏力了，在发热门诊看病的时候就昏过去了，赶紧送到急诊室。

急诊室医生一测血压只有80mmHg了，考虑休克，立即大量补液，同时完善血化验。

CRP大于300，降钙素原已经到了63，所有的结果都提示这是一个脓毒性休克的病人，刚好感染科有床，直接收住感染科进一步治疗。

这个病人让人疑惑的有2个点：

等到第2天更多的血化验结果出来，直接就是危急值结果，HIV阳性，这个病人是艾滋的病人。

根据艾滋病确诊的规矩，马上又抽了一管血送疾控，同时化验了淋巴细胞，果然CD4淋巴细胞极低，这个病人就是一个艾滋病的病人。

再进行胸部CT以及腹部CT检查，肺部变成了俗称的“白肺”，严重的感染，腹部CT看到腹腔大量的渗出，严重的感染。

出来结果之后我们再过去问他自己，他才说自己大学的时候去玩过几次，但就是这么几次。

梅毒也有了、HIV也有了、乙肝也有了，真的是传染病都有了。

他的父母真的是泪流满地，唯一的儿子就这样了。

更不幸的是这个病人入院之后病情持续加重，感染无法控制，入院之后2周死在了重症监护室，所有的消炎药都上了，但是感染确实控制不住呀。

他自己在进监护室之前也是泪流满面，后悔不已，但是没有机会呀。

说句实话HIV离大部分人还是比较遥远的，只要做好安全措施、洁身自爱，在中国感染HIV的概率还是很低的，但是几率低不代表没有。

现在大学生感染HIV越来越多，跟各方面因素都有关系，但是最重要的是没有做好保护措施呀。

保护好自己比什么都重要

文章到此结束，如果本次分享的说说这个病得怎么治啊和霉毒的图片背景怎么弄好看的问题解决了您的问题，那么我们由衷的感到高兴！