style="text-indent:2em;">大家好，今天小编来为大家解答心衰容量管理专家建议这个问题，心衰患者应该怎样更好的养护心脏很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
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心衰射血指数38
正常人的心脏射血约为55%至65％，当心衰射血指数为38时患者这是就是轻度的心衰。心衰射血分数指心脏在不停息的进行收缩、舒张时才能发挥泵血的功能，心室舒张末期充盈量最大，心室射血期末容量最小，舒张末期容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。建议加服氨体舒通进行利尿，并注意休息，氧疗，低盐低脂饮食，防止便秘，保持情绪稳定，睡眠充足。
心衰患者应该怎样更好的养护心脏
不同于普通心脏疾病，由于心力衰竭发生的本质为心脏舒缩功能障碍，导致心脏射血能力减弱，在治疗上一方面需要增加心脏的收缩力，让它有能力将更多的血液泵出去；一方面在保持重要器官不发生缺血的情况下，应尽量减少血容量。所以，对心力衰竭的患者而言，为了不给心脏增加工作负担，需要控制水、钠等的摄入量，除此之外，心衰患者还应合理运动，以避免因缺乏运动而引起肌肉失用性萎缩，更重要的是长期卧床或缺乏运动，会增加深静脉血栓形成。当然，部分药物也可增加运动耐力，比如芪苈强心胶囊，具有增加心脏收缩力的作用，使心脏每分钟射血分数增加，可为骨骼肌的运动提供充足的血供，有助于增加运动耐力，可提高患者6分钟步行距离。不过，若心衰患者没有发生急性心力衰竭的情况下，应根据自身的耐受情况合理运动，以增加自身运动耐力。
心力衰竭时心外代偿的主要方式
心力衰竭时心外代偿的主要方式
心力衰竭时，在神经-体液调节机制的作用下，除心脏本身发生功能和结构的代偿外，机体还可以启动心外的代偿机制。主要通过在一定范围内增加血容量、血流重新分布、红细胞增多和组织细胞利用氧的能力增加等途径实现，从而来改善因心输出量下降而致的组织的供血供氧。
1.增加血容量
增加血容量是慢性心力衰竭的主要代偿方式之一。血容量增加的主要机制是心力衰竭时有效循环量和心输出量的减少，使交感神经兴奋，肾血管收缩，血流量下降，近端小管对钠、水的重吸收增加，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活使远端小管和集合管对水、钠的重吸收也增加。
2.血流重新分布
心力衰竭时，交感肾上腺髓质系统兴奋，皮肤、腹腔内脏等器官的血管收缩，血流量减少，而心、脑血流量不变或略增加，引起全身血流重新分布。
3.红细胞增多
心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢，以及肺循环淤血和肺水肿等都可能引起乏氧性缺氧。机体可通过肝、脾器官血管的收缩使储存血量转化为循环血最来增加红细胞的数量。而当肾氧供不足时，肾间质细胞合成和分泌促红细胞生成素增加，促进骨髓造血，使红细胞、血红蛋白产生增多，进而提高血液的携氧能力，纠正机体缺氧。但是当红细胞过多时又会导致血液黏度增大，加重心脏负荷。
4.组织利用氧的能力增加
心力衰竭时，心输出量下降导致周围组织的供氧减少，组织细胞将发生结构、功能与代谢上的改变。例如：慢性缺氧时细胞内线粒体数量增多，表面积增大，氧化还原酶活性增强等，可增强组织利用氧的能力；肌肉中的肌红蛋白含量增加，可提高肌肉组织对氧的储存和利用能力；细胞内磷酸果糖激酶活性增强，可使细胞从糖酵解中获得更多的能量补充。所有这些改变都使细胞利用氧的能力增强，以克服氧供应不足对机体带来的不利影响。
本内容由无锡市第二人民医院心内科主任医师金艳审核
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治心血管病时如何预防心衰
心力衰竭又称为心功能不全，是指在适量静脉回流的情况下，心脏不能排出足够血流量导致周围组织灌注不足和肺循环及（或）体循环静脉淤血，引起全身各个器官缺血、淤血以及功能失调，从而出现的一系列症状和体征。心力衰竭按其发病过程可分为急性和慢性心力衰竭；按其临床表现可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按其发病机制可分为收缩功能障碍型心力衰竭和舒张功能障碍型心力衰竭。心力衰竭不是一种单独疾病，它是高血压、冠心病、瓣膜病、心肌炎、心肌病等各种心血管疾病的终末阶段，近年来随着生活水平的提高，心力衰竭的发病率逐年升高，目前已成为威胁人类健康的第一杀手。那么已经患有心血管疾病的患者在治疗心血管疾病时该如何预防或延缓心力衰竭的发生呢？
高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚，逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭。因此，在治疗高血压时最重要的是尽早积极有效的控制血压，预防或延缓左室肥厚的发生。研究表明长期使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）可以有效预防甚至逆转左室肥厚。因此，一旦发生左室肥厚，在降压治疗时应均可能选用ACEI或ARB类药物。
冠心病是心脏冠状动脉血管发生严重的粥样硬化性狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛以及血栓形成，引起血管腔狭窄，最后导致心肌缺血或心肌梗死的一种心脏病。其中，心肌梗死是冠心病的一种急剧而严重的临床表现。长期冠状动脉严重狭窄导致心肌慢性缺血或反复多次和大面积心肌梗死，可导致发生心室重构进而引起缺血性心力衰竭。因此，治疗冠心病重要的是尽快行冠脉造影以便及时行支架植入或搭桥术，恢复冠状动脉前向血流，以保证心肌充足的能量代谢，挽救濒死的缺血心肌，药物治疗强调抗血小板聚集、调脂稳斑、降低心肌耗氧量、扩冠、改善心肌代谢等治疗。
心脏瓣膜病是由瓣膜机械性损害造成血流动力学异常，使心脏压力负荷（瓣膜狭窄）或容量负荷（瓣膜关闭不全）发生改变，最终发展为失代偿性心力衰竭。目前，尚不能有效阻滞瓣膜病的进展。治疗主要有：①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗；②对各种易患因素如高血压冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症，如心力衰竭、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等；③对已发生并发症如房室传导阻滞、病窦综合征等应及时安装起搏器，对症状期病人应定期随访，以免发生意外。④对瓣膜严重钙化有明显血流动力学障碍的有症状病人，应尽早进行手术或介入性治疗。
某些快速性心律失常也可诱发心力衰竭，如快速室上性心律失常（如心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速）可使心室充盈减少和心排血量减低而导致心力衰竭。而某些缓慢性心律失常，如显著窦性心动过缓、高度或完全房室传导阻滞、三分支阻滞，也可因心排血量减低而诱发心力衰竭。而一旦出现心力衰竭，则往往伴随窦性心动过速及其他心律失常。因此在治疗快速性心律失常时，除控制心律失常外，还应注意有效控制心室率。而治疗缓慢性心律失常，必要时则需要植入心脏起搏器。
心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，病因有感染、理化因素、药物等，最常见的是病毒性心肌炎.对于心肌炎的治疗目前临床尚无特效疗法，因而必须强调早期综合的治疗方法。患者一旦诊断为心肌炎，应尽可能卧床休息，合理的休息极为重要，可使发生炎性病变的心肌尽快修复，防止病情进一步恶化；同时防治诱因，预防感冒，防止病毒侵犯机体；药物治疗可应用一些辅酶Q10、维生素C、磷酸肌酸等改善心肌代谢的药物，以促进心肌修复，阻止病情进一步发展，减少并发症的发生。
心肌病是一组由于心肌结构改变和舒张/收缩功能受损导致心脏功能进行性障碍的病变。其临床表现为心脏扩大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。病因一般与病毒感染、自身免疫反应、遗传、药物中毒和代谢异常等有关。按病理可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等。其中失代偿性扩张型心肌病通常表现为心力衰竭，因此，治疗时强调利尿、扩血管、强心，药物治疗应根据病情尽早使用ACEI、β受体阻滞剂和螺内酯的“金三角”药物治疗。必要时植入CRT或CRT-D起搏器，而终末期心肌病则可能需要进行心脏移植治疗。
答案编辑及审核专家：山西医科大学第二医院付德明
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