大家好，感谢邀请，今天来为大家分享一下肺腺癌靶向治疗生存期是多久的问题，以及和中期肺癌不建议用靶向药的一些困惑，大家要是还不太明白的话，也没有关系，因为接下来将为大家分享，希望可以帮助到大家，解决大家的问题，下面就开始吧！
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肺癌晚期用靶向药成功性高吗
不同策略的靶向治疗药物之间既有不同、又有交叉，总体而言，目前对小细胞肺癌的治疗仍以细胞毒性药物为主，而这部分肺癌约占全部肺癌的15%；其余占比85%的非小细胞肺癌治疗方面，传统化疗已经逐渐失去了既往风采，靶向治疗则日渐独领风骚。目前已经获得批准上市的靶向药物一共有18种，易瑞沙，特罗凯，泰瑞沙，Portrazza，Gilotrif，Ceritinib(色瑞替尼)，Alectinib(爱乐替尼)，Crizotinib(克唑替尼)，纳武单抗(Nivolumab,Opdivo)，派姆单抗(Pembrolizumab,Keytruda)，阿特朱单抗(Atezolizumab,Tecentriq)，Ramucirumab(雷莫芦单抗)，Bevacizumab(贝伐珠单抗)Avastin，卡博替尼,Cabozantinib（Cometriq?），Brigatinib，AP26113，肺癌疫苗-CimaVax。但是这些靶向药针对的靶点是不同的，效果也因人而异，晚期肺癌患者选择靶向药之前一定要做基因检测。以下是对肺癌相关靶点有效的靶向药物分析：
EGFR
研究表明，10-15%的肺腺癌中存在EGFR过表达，且主要为年轻的非吸烟者。而临床试验发现小分子EGFR抑制剂吉非替尼对化疗后出现进展的NSCLC患者有一定效果，相关研究中，在未经选择的情况下将吉非替尼用于NSCLC的有效率约为10%；进一步研究发现，有效的患者的EGFR基因具有相应的变异，即19号外显子缺失以及EGFRL858R突变。由此，吉非替尼打开了肺癌治疗崭新的一页！
然而，随着一代靶向药——EGFR抑制剂治疗后复发、再次治疗无效，进一步研究发现，EGFRT790M突变是其潜在原因。据此，二代靶向药——更有效的、不可逆性EGFR抑制剂被开发，如阿法替尼。
尽管如此，但二代EGFR抑制剂对野生型EGFR的不可逆性抑制会导致一定毒性。后续研究者又以此为着力点，研发出第三代EGFR抑制剂，如奥西替尼，FDA批准将其用于EGFR-TKI（酪氨酸激酶抑制剂）治疗后出现进展的EGFRT790M阳性患者。
正如阿法替尼所出现的耐药一样，奥西替尼治疗耐药的病例中检测到EGFRC797S突变，由此引发对大量新型抑制剂的研究，如olmutinib(HM61713)、ASP8273、nazartinib(EGF816)、avitinib、PF-06747775、HS-10296。
ALK
约3-7%的NSCLC患者可检出ALK融合，且主要是年轻的非吸烟者。原本针对c-MET的克唑替尼对ALK也有靶向性，FDA快速批准该药用于ALK阳性、局部进展性或转移性NSCLC。
随着临床应用中出现耐药，及克唑替尼通过血脑屏障的渗透性较差，寻求新型ALK抑制剂的需求迫切。色瑞替尼、艾乐替尼以及可较好的透过血脑屏障的劳拉替尼等应运而生。
此外，由于劳拉替尼和克唑替尼的耐药机制不同，因此二者可以序贯应用。
ROS重排
ROS1融合可见于1-2%的NSCLC患者，主要为年轻的非吸烟者。ALK抑制剂如克唑替尼、色瑞替尼等也有抑制ROS1的作用。2016年FDA批准克唑替尼用于ROS融合阳性的进展期NSCLC治疗。正如其他靶向药物的应用历程一样，针对克唑替尼耐药的研究中出现了色瑞替尼、以及对ROS1的选择性强于ALK的卡博替尼。第三代ALK抑制剂劳拉替尼用于ROS1融合阳性进展期NSCLC患者的临床试验正在进行中。
RET重排
RET重排约见于1-2%的NSCLC患者，且主要为年轻的非吸烟者。目前正在进行卡博替尼用于RET融合阳性NSCLC患者的临床试验。另，一项全球性临床试验验证了多种FDA或EMA批准的激酶抑制剂用于RET融合阳性进展期NSCLC患者的情况，结果表明其相比其他靶向有一定效果。
NTRK重排
肺癌中NTRK重排的发生率约2-3%，该基因编码Trk蛋白。广谱Trk抑制剂entrectinib同时具有抑制ROS1及ALK的活性，在具有NTRK重排的NSCLC患者中已表现出显著效果。不过相关临床试验中也观察到耐药性的存在，因此二代Trk抑制剂LOXO-195正在研究中。
BRAF突变
BRAF突变可见于1-4%的NSCLC患者，其中50-55%为BRAFV600E突变。BRAF突变多见于此前吸烟、或现在仍吸烟的NSCLC患者。此前用于BRAF突变恶性黑色素瘤治疗的方案正在BRAF突变NSCLC患者中进行研究，如达拉非尼（dabrafenib）、维罗非尼（vemurafenib）。联合用药方案如达拉非尼联合曲美替尼（trametinib）的方案也在研究中，且已显示出显著效果。
HER2突变
1-2%的NSCLC患者可见HER2突变，且主要是非吸烟患者；不过NSCLC中尚未见HER2蛋白过表达的情况。临床试验中，HER2靶向制剂曲妥珠单抗也未见在HER2阳性肺癌中优于标准化疗方案；不过曲妥珠单抗联合化疗时，部分HER2强阳性患者有相关获益。目前正在对广谱HER抑制剂阿法替尼、dacomitinib等进行相关研究。
其他
MET扩增或MET14号外显子跳跃缺失可见于4-5%的肺腺癌，也可因此导致其他酪氨酸激酶抑制剂的耐药。KRAS突变则可见于约30%的肺腺癌，主要是吸烟者。尽管KRAS突变腺癌具有RAS-MAPK通路的活化，但通过药物（如曲美替尼、司美替尼（selumetinib））抑制其下游蛋白MEK对这类患者无效。
肺腺癌靶向治疗生存期是多久
肺腺癌靶向治疗生存期多久
肺腺癌靶向治疗生存期没有固定值，治疗后患者的五年生存率与肿瘤分期息息相关。
肺腺癌靶向治疗多用于晚期肺癌，靶向治疗的关键在于肺腺癌驱动基因的检出情况。如果存在驱动基因突变，可针对其驱动基因情况进行精准的靶向治疗。对于肿瘤有EGFR激活突变的患者，EGFR-酪氨酸激酶抑制剂适合作为初始治疗，例如厄洛替尼、吉非替尼或阿法替尼。对于肿瘤有ALK融合癌基因的晚期患者，ALK-TKI是首选治疗。另外还有许多基因亚型，如ROS1、BRAF和KRAS突变。当然，如果无法分析组织有无驱动基因突变，或者需要在突变检测结果出来之前采取治疗，或者因个人原因拒绝行靶向治疗的，一般将联合化疗作为初始全身性治疗。
一项纳入733例进展期腺癌患者的试验，发现其中466例(64%患者)存在可作为治疗靶点的驱动基因突变。结果显示，260例接受了靶向药物治疗的致癌性驱动因素患者中位生存期为3.5年；318例有致癌性驱动因素但未接受靶向治疗的患者中位生存期为2.4年；360例没有驱动基因突变的患者中位生存期为2.1年。
本内容由中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科主任医师袁芃审核
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肺腺癌靶向治疗的生存期
肺腺癌靶向治疗的生存期远期生存率可达80%，生长缓慢，但可见于早期血行转移，晚期淋巴结转移。早期肺腺癌以手术为主。中晚期肺腺癌切除分子靶向治疗后5年生存率仍能达到40%。对于晚期肺腺癌，无手术指征的分子靶向治疗的生存率将比中位的6个月高2-3个月。
肺癌中晚期吃靶向药能报销吗
可以
靶向药治疗肺癌是目前多见的治疗手段，以前因为靶向药太贵，很多人用不起人，但现在靶向药已经被纳入医保，是可以进行报销的，对此建议患者不要过度担忧费用，而是要积极的采取治疗措施，对此建议患者要重视。
好了，关于肺腺癌靶向治疗生存期是多久和中期肺癌不建议用靶向药的问题到这里结束啦，希望可以解决您的问题哈！
